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Martedì 3 giugno


          MAIN SESSION

          DALL’IPERTENSIONE ARTERIOSA ALLO SCOMPENSO CARDIACO

                                            Moderatori: E. Ambrosioni, P. Verdecchia
                                            Relatori: D. Levy, E. Arbustini, G. de Simone, I. de Luca, J. Staessen,
                                            F. Clemenza


                                            L’ipertensione arteriosa è presente nei paesi industrializzati con un’elevata pre-
                                            valenza. Essa è direttamente correlata a morbilità e mortalità per stroke, scom-
                                            penso cardiaco (SC), cardiopatia ischemica ed insufficienza renale.
                                            La pressione arteriosa (PA) è un tratto complesso ovvero influenzato da diversi
                                            fattori, sia genetici sia non geneticamente determinati. Dall’insieme di dati otte-
                                            nuti da modelli animali e da popolazioni umane, si stima che i fattori genetici
                                            pesino per il 50% sulle variazioni di PA. Il numero di geni contributori noti non
                                            è però ancora ben delimitato.
                                            È importante l’identificazione dei geni che influenzano l’ipertensione: essi pos-
                                            sono essere legati a disordini con trasmissione mendeliana che hanno una scar-
                                            sa prevalenza nella popolazione generale, oppure geni candidati, alcuni dei qua-
                                            li in linkage con l’ipertensione essenziale. A tal proposito, sono stati identifica-
                                                                    ti oltre 100 geni proposti come contributori dei va-
                                                                    lori di PA, con risultati molto limitati nella popola-
                                                                    zione generale (AGTR1, AGTR1A, AT2R1, ADD1,
                                                                    GNB3, NOS2, NOS2A, HYT1, PNMT, ecc.).
                                                                    Trial clinici e studi sperimentali hanno dimostrato
                                                                    che lo scompenso cardiaco rappresenta lo stadio fi-
                                                                    nale di una serie di eventi che dai fattori ad alto ri-
                                                                    schio (stadio A delle Linee Guida ACC/AHA sullo
                                                                    SC) evolve verso la disfunzione ventricolare sinistra
                                                                    asintomatica (stadio B), a quella sintomatica (stadio
                                                                    C) fino allo SC refrattario ai trattamenti (stadio D).
                                                                    Il Framingham Heart Study è un vasto studio epi-
                                                                    demiologico che ha incluso 5.143 soggetti senza ini-
                                                                    ziale scompenso cardiaco con un follow-up di 14,1
                                                                    anni. Durante il periodo di follow-up, 392 soggetti
                                                                    hanno sviluppato un SC (di cui il 54% erano don-
                                                                    ne; età media di 73 anni). Tra i 392 pazienti con SC,
                                                                    357 (91%) erano ipertesi (> 140/90 mmHg; il 79%
                                            con ipertensione arteriosa allo stadio 2), e 35 non lo erano. Il rischio relativo
                                            calcolato di sviluppare SC per i pazienti ipertesi era 2,1 per gli uomini e 3,4 per
                                            le donne. Il rischio di sviluppare uno SC era attribuibile all’ipertensione per il
                                            39% dei maschi ed il 59% delle donne.
                                            Esiste quindi una netta relazione tra ipertensione arteriosa e sviluppo di SC la
                                            cui progressione postulata è la seguente (vedi figura): da un lato, con l’aggiun-
                                            ta di fattori di rischio quali fumo, dislipidemia ed diabete, può svilupparsi un
                                            infarto miocardico con conseguente rimodellamento ventricolare sinistro che
                                            porta a disfunzione sistolica; dall’altro, l’ipertensione e l’associazione di obesità
                                            o diabete può portare ad ipertrofia ventricolare sinistra, rimodellamento ventri-
                                            colare e quindi disfunzione diastolica.
                                            Bisogna considerare che in presenza di SC con frazione d’eiezione conservata



             LUGLIO/OTTOBRE 2003 - N. 134/135  38
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