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taria, l’incidenza di IMA e gli eventi cardiovascolari.
                                            Diversi trial hanno ormai confermato i vantaggi degli inibitori IIb/IIIa in termi-
                                            ni di riduzione di morte/infarto a 30 giorni. Il trattamento con IIb/IIIa deve es-
                                            sere considerato in tutti i pazienti con SCA e troponine elevate o nei pazienti
                                            programmati per una coronarografia con eventuale PTCA, soprattutto se diabe-
                                            tici. In caso di by-pass coronarico, gli inibitori IIb/IIIa devono essere sospesi en-
                                            tro 4 ore o al momento dell’intervento, con un buon profilo di sicurezza.
                                            Secondo le recenti linee guida europee, il Clopidogrel deve essere somministra-
                                            to a tutti i pazienti programmati per una PCI, per quelli in cui viene impianta-
                                            to uno stent (CURE e PCI-CURE) o a quelli che non tollerano l’aspirina (CA-
                                            PRIE). Tali trattamenti antitrombotici devono essere iniziati il prima possibile e
                                            continuati sino all’eventuale PCI.
                                            Non esistono dati di evidenza scientifica sull’utilizzo dell’eparina in aggiunta al-
                                                                                    l’aspirina nel trattamento delle
                                                                                    SCA NSTE ed il suo utilizzo è
                                                                                    solo un’estrapolazione dei dati
                                                                                    disponibili dai grandi trial clini-
                                                                                    ci. L’UFH è inoltre legata a note
                                                                                    limitazioni farmacocinetiche e
                                                                                    farmacodinamiche: essa è infatti
                                                                                    inattivata da inibitori plasmatici;
                                                                                    il legame alle proteine plasmati-
                                                                                    che, alla vitronectina e fibronec-
                                                                                    tina ne limita la quota ematica
                                                                                    disponibile ed inoltre la marcata
                                                                                    variabilità individuale nella ri-
                                                                                    sposta anticoagulante impone un
                                                                                    intensivo monitoraggio laborato-
                                                                                    ristico.
                                                                                    Le limitazioni farmacodinamiche
                                                                                    sono invece dovute al fatto che
                                                                                    l’azione antitrombotica dipende
                                                                                    da cofattori (antitrombina III,
                                            cofattore II); che l’attività sulla trombina è antagonizzata dai monomeri di fi-
                                            brina ed inoltre non inibisce la trombina legata al trombo.
                                            Le EBPM sono efficaci quanto l’UFH nel trattamento acuto delle SCA (ESSEN-
                                            CE E TIMI 11B), con un’evidente superiorità dell’Enoxaparina sulle altre EBPM.
                                            Sono stati inoltre presentati gli incoraggianti dati dell’A to Z trial, che ha ran-
                                            domizzato pazienti con SCA NSTE in trattamento con ASA e Tirofiban ad
                                            Enoxaparina e UFH al fine di valutare un end-point combinato di morte, infar-
                                            to miocardico ed ischemia refrattaria.
                                            I risultati hanno dimostrato un trend a favore dell’Enoxaparina in tutti gli end-
                                            point considerati, soprattutto nei pazienti ad alto rischio.
                                            Anche in caso di SCA con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) la stratifi-
                                            cazione del rischio è fondamentale per l’identificazione dei pazienti ad alto ri-
                                            schio di sviluppare eventi, rischio che aumenta col passare del tempo, al fine di
                                            prevenire la morte o il reinfarto ed è inoltre alla base del corretto management
                                            clinico-diagnostico del paziente (figura).
                                            I pazienti ad alto rischio sono quelli con angina precoce o persistente, ipoten-
                                            sione, scompenso cardiaco persistente, aritmie maligne.



                  CARDIOLOGIA NEGLI OSPEDALI  27
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