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di svelare i possibili meccanismi alla base della peggiore prognosi dei pazienti con
disglicemismo da stress: l’iperglicemia acuta indurrebbe una notevole accelerazio-
ne sullo stress ossidativo ed i radicali liberi dell’ossigeno, attraverso una riduzio-
ne marcata dell’ossido nitrico, determinerebbero una disomogeneità nella ripola-
rizzazione ventricolare con allungamento del QT e del QTc.
In definitiva l’iperglicemia avrebbe un effetto pro-aritmico sia
nei soggetti diabetici che non diabetici (6). Durante IMA l’i-
I pazienti non diabetici con
perglicemia da stress (valore soglia della glicemia > 126
iperglicemia da stress mg/dl), sia in pazienti diabetici che non diabetici, è associa-
presentano livelli più ta con maggiori livelli sierici di troponina, aumentato livello
elevati di Troponina sierica circolante di marker infiammatori (PCR, IL-18, ecc.), incre-
e più imponente risposta mento della risposta dei linfociti T citotossici, ridotta espres-
infiammatoria sione dei linfociti T suppressor, ma il dato più rilevante è la
maggiore estensione dell’area infartuata, maggiore e più du-
ratura flogosi e peggiore outcome (7).
Del tutto recentemente è stato dimostrato che il diabete mellito determina una ini-
bizione della angiogenesi nei pazienti con sindrome coronarica acuta (8). La ric-
chezza e la eterogeneità di dati fanno ben intuire che siamo ancora lontani dalla
completa delucidazione dei meccanismi fisiopatologici alla base delle complicanze
del diabete mellito; sono necessari ulteriori studi mirati, tuttavia possiamo dire,
con basi solide, che nella gestione responsabile del paziente infartuato con ipergli-
cemia è utile contrastare gli elevati valori glicemici sia nel soggetto diabetico che
non diabetico; nel diabetico è opportuno utilizzare un trattamento intensivo insu-
linico per almeno 3 mesi, ciò sempre in associazione con la terapia convenzionale
ed in accordo con le Linee Guida sullo STEMI e NSTEMI.

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