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D ALLE   REGIONI  -  ABRUZZ O
                 di laura pezzi, roberTa MaGnano, Mario di Marino, alberTo d’alleva,
                 daniele Forlani, enrico occhiuzzi, KrisTian GalanTi, pierGiusTo viTulli,
                 MassiMo di Marco, leonardo paloscia




           La sindrome coronarica acuta nel contesto di una reazione immunitaria è nota come

                                                 sindrome di Kounis

                    La Sindrome di Kounis:




              sindrome coronarica acuta


                                             allergica






                                Sindrome di Kounis: un’entità sottodiagnosticata



              a Sindrome di Kounis (KS), è   ni “angina allergica” e “infarto mio-  eosinofilo-mastocitaria in prossimità
              definita come la concomitante   cardico allergico”, oggi meglio co-  dello stent [5]. Nel 1995, Kovanen
       Lpresenza di una sindrome co-        nosciuti come Sindrome di “Kounis”   et al. esaminarono dei campioni di
        ronarica acuta (SCA) ed una reazione   [4]. Lo stesso Kounis, successivamen-  coronarie di 20 pazienti che non sof-
        allergica o da ipersensibilità, anafilat-  te, distinse tre diversi tipi: tipo I il cui   frivano di alcun tipo di malattia al-
        tica o anafilattoide [1]. Sintomi e se-                                 lergica ma erano deceduti per infarto
        gni cardiovascolari associati a reazio-                                 miocardico acuto, riscontrando che il
        ni allergiche, di ipersensibilità, anafi-  Il trattamento deve mirare   grado di degranulazione dei masto-
        lattiche o anafilattoidi iniziarono ad                                  citi era molto più elevato (200:1) nei
        apparire nella letteratura medica in-    sia alla componente            siti di erosione o rottura della placca
        glese, tedesca e austriaca più di 7 de-  allergica che al vasospasmo    che nelle aree adiacenti o nelle aree
        cenni fa [2-7]. Tali reazioni erano do-  coronarico, al trombo o alla   non interessate più distanti [8]. Da
        vute principalmente alla malattia da                                    queste evidenze si è ipotizzato che le
        siero e all’antitossina tetanica e sono   rottura della placca che      proteasi che degradano il collagene,
        state descritte come “reazioni cardia-  si verifica a seguito delle     rilasciate dai mastociti, potrebbero
        che morfologiche”, “cardite acuta” o                                    indurre l’erosione e/o la rottura del-
        “lesioni con caratteristiche simili alla   reazioni immunitarie         la placca, dando così origine ad un
        cardite reumatica”. Nel 1950 Pfister e                                  evento coronarico acuto. Nel 1995,
        Plice pubblicarono un caso clinico di                                   Paris Constantinides sollevò la possi-
        un uomo di 49 anni che si è presen-  meccanismo della SCA è lo spasmo   bilità che, oltre le già citate reazioni
        tava con un infarto miocardio acuto   in pazienti con coronarie normali (o   ai farmaci, anche le comuni reazioni
        associato allo sviluppo di un rash   quasi); tipo II, per rottura/erosione   allergiche potevano promuovere la
        orticarioide dopo la somministrazio-  di placca “vulnerabile” pre-esistente;   rottura di placca [9]. Infatti, secondo
        ne di penicillina. Questo paziente fu   tipo III trombosi di stent con trom-  le sue scoperte, i precursori dei ma-
        trattato con dicumarolo, papaverina,   boaspirato positivo per presenza di   stociti circolanti potrebbero penetra-
        morfina e difenidramina cloridrato   eosinofili e mastociti oppure morte   re nelle giunzioni aperte tra le cellule
        con risultati favorevoli. [3] Nel 1991   cardiaca improvvisa (SCD) con esame   endoteliali che rivestono le placche
        Kounis e Zavras introdussero i termi-  istologico indicativo di infiltrazione   ateromasiche, cosa impossibile con


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