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d AL P R e S iden T e

Figura 1

oggetto di acceso dibattito tra i ricer- condriale, che determinano la necrosi schio iniziale) dell’ “infarct size” fina-
catori di base, poichè alcuni hanno dei miociti attraverso una “ipercon- le, con ciò dimostrando che il danno
sostenuto che la riperfusione esacerbi trazione” delle cellule cardiache e da riperfusione può contribuire fino
solamente il danno cellulare posto in l’apertura dei “pori” mitocondriali; alla metà dell’ “infarct size”. Tuttavia,
essere dal periodo di ischemia prolun- b) la rapida normalizzazione del pH i risultati non sempre entusiasmanti
gata a carico dei miociti. La difficoltà fisiologico durante la riperfusione ottenuti passando dall’applicazione di
di valutare in modo preciso e distinto miocardica, mediante l’apertura dei tali interventi di cardioprotezione dal
la progressione della necrosi durante “pori” mitocondriali; modello sperimentale ai pazienti con
la transizione dall’ischemia miocar- c) l’infiammazione, che gioca un
dica alla riperfusione ha dato adito ruolo importante attraverso il rilascio STEMI, hanno fatto nascere dubbi
a tali dubbi. Tant’è che il modo più di fattori chemiotattici che richiama- sulla validità di tali modelli sperimen-
convincente di dimostrare l’esistenza no i neutrofili all’interno della zona tali. Diverse ragioni sono state propo-
del danno da riperfusione consiste necrotica, cui segue rilascio di enzimi ste per spiegare la discrepanza tra i
nel documentare che l’area infartuale degradativi e “plugging” intravascola- risultati sperimentali e quelli clinici.
finale può essere ridotta da interventi re; Tra i principali fattori alla base di ciò
utilizzati al momento della riperfu- d) i “pori” di permeabilità della mem- troviamo i differenti gradi di ischemia
sione del vaso colpevole dell’infarto. brana mitocondriale, la cui apertura (intesi come durata della occlusione
Questo almeno nel modello animale comporta il “collasso” del potenziale del vaso responsabile dello STEMI)
sperimentale. transmembrana portando al disaccop- che possono condizionare la perdita
I mediatori potenziali del danno piamento della catena della fosforila- delle innate proprietà di cardiopro-
da riperfusione zione ossidativa. tezione del pre - condizionamento
Studi sperimentali hanno documen- La modulazione del danno da o post - condizionamento ischemico
tato che diversi potenziali mediatori riperfusione tramite interventi all’interno di differenti aree di mio-
sono coinvolti nel determinismo del terapeutici
danno da riperfusione; tra essi vanno Gli studi sperimentali condotti in cardio ischemico. Inoltre, alcuni degli
annoverati: diversi modelli animali hanno docu- interventi analizzati fino ad oggi han-
a) lo stress ossidativo derivante dalla mentato che interventi terapeutici no mostrato non univoche capacità
riossigenazione del miocardio ische- (farmacologici e non) implementati al cardioprotettive negli studi preclinici
mico; l’incremento del calcio intra- momento della riperfusione possono o i farmaci sono stati somministrati
cellulare (secondario al danno del determinare una riduzione molto in dosi e modalità che non sono state
sarcolemma) e di quello intramito- consistente (fino al 50% dell’area a ri- validate nel modello animale.

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